Повреждение стенки кровеносного сосуда - Народная и нетрадиционная медицина

Повреждение стенки кровеносного сосуда.

Что же происходит, когда у человека повреждается стенка кровеносного сосуда — этот берег «реки жизни»? В норме кровяной сгусток (тромб) в месте укола образуется уже через 2—4 минуты. Как же протекает тромбообразование и почему оно идет так быстро? Ответ на этот вопрос очевиден: остановка кровотечения жизненно важна для организма. Что касается его потаенных механизмов, то окончательная картина свертывания крови открылась лишь недавно.

Исследователи в своей работе, как часто бывает, шли с конца. Они начали с анализа кровяного или плазменного сгустка, возникающего в ране. Оказалось, что свежий тромб представляет собой объемную сеть, вроде губки для мытья посуды, состоящую из нерастворимых нитей белка фибрина. В ячейках фибринового сгустка — массы тромбоцитов, лейкоцитов и красных кровяных клеток. Эта «пробка» и закупоривает отверстие в сосуде. Но откуда в жидкой плазме крови появляется фибрин? Оказалось, что его растворимый предшественник — фибриноген (буквально: «рождающий фибрин»). По сравнению с другими факторами свертывания его содержание в плазме невелико: 2—5 г/л. Под действием фермента тромбина фибриноген расщепляется и полимеризуется, становясь нерастворимым. В свою очередь тромбин сам образуется из неактивного протромбина при участии тромбоцитов и т. д. и т. п. Такие цепочки химических реакций нередки в живых клетках. Они наглядно иллюстрируют так называемый «принцип домино», когда костяшки поставлены в ряд одна за другой, и от падения крайней валятся все остальные. Впрочем, это весьма произвольная аналогия. Некоторым же это может напомнить самое начало Библии, где подробно перечисляется, кто кого породил в длинном ряду поколений. Такое сравнение уже более естественно, так как речь идет о биологических процессах.

Ученые, главным образом английские и американские, долго искали белковые факторы-ферменты в цепи реакций, ведущих к образованию фибрина. Дело было в 30—50-е годы, когда по понятным причинам нужно было развивать национальные службы крови и совершенствовать способы борьбы с кровотечениями. В то время гематологи обратили пристальное внимание и на больных с наследственными гемофилиями. В данном случае речь шла о врожденном отсутствии в плазме крови различных факторов свертывания. Раньше эти больные погибали от небольших ранений или операций (например, удаление зубов), так как кровь не удавалось вовремя остановить. Создание запасов консервированной крови и плазмы позволило спасать от частых кровопотерь и гибели.

Смешивая плазму здоровых лиц и больных гемофилией разных типов, специалисты обнаружили новые наследственные дефициты нескольких белковых факторов, которым присвоили номера: IX, X, XI и XII. Их еще называют по фамилиям больных — соответственно факторы Кристманса, Прауэр-Стюарта, Розенталя и Хагемана. Следуя такому правилу, фактор VIII (антигемофильный глобулин А) можно было назвать фамилией Романовых, так как гемофилия А наследовалась в этой когда-то царствующей семье.

Фактор VIII имеет сложный состав - не зря существует даже международный комитет по изучению этого фактора. Его молекула состоит из нескольких частей (субъединиц). Одни участвуют в цепочке реакций свертывания (VIII:С), а другие (фактор Виллебранда) — в закреплении свежего тромба на сосудистой стенке.

Роль тромбоцитов в образовании сгустка также очевидна. Давно замечено, что снижение их числа в крови (менее 50 тыс. на мкл) ведет к усиленной кровоточивости. Кровяные пластинки подключаются к этому процессу в нескольких пунктах ферментативного каскада. Ранение тканей и повреждение клеток вызывает немедленную активацию тромбоцитов, их слияние, набухание и выход в плазму различных веществ, в том числе и так называемого тканевого фактора. При этом образование тромбина и фибринового сгустка резко ускоряется, так как процесс минует часть классической цепочки ферментов. Отметим на будущее, что тканевой фактор свертывания (ТФС) есть не только в составе тромбоцитов, но и других клеток. Особый интерес представляет наличие ГФС в макрофагах, что становится весьма важным при различных иммунных процессах. Например, при отторжении пересаженного органа, тяжелых микробных инфекциях и аутоиммунных заболеваниях из-за повышенного выделения ТФС и других факторов свертывания может усилиться тромбообразование в сосудах. Это резко ухудшает местное кровоснабжение и усугубляет течение болезни.

Наконец, следует сказать, что эритроциты также содержат большинство из известных факторов гемостаза. Потому свертывание цельной крови идет лучше, чем образование тромба в плазме. По этой же причине довольно сложно получать растворы гемоглобина для создания новых кровезаменителей.

Таким образом, при травмах, ранениях сосудов, микробных воспалениях тромбообразование происходит быстро, с участием различных клеток крови и продуктов разрушения тканей. При внутренних же неполадках в организме (скажем, патологическом застое крови в сосудах) образование сгустков запускается «контактным» фактором XII (Хагемана), а затем последовательно срабатывает вся ферментативная цепь. Такие ситуации нередки, и поэтому системе свертывания крови противостоят не менее мощные антисвертывающие механизмы.


Далее - Болезни, вызванные вибрацией

Вернуться в меню раздела
Вернуться на главную страницу